日本人ALS患者の発症年齢に関連する新規遺伝子としてGPM6Aを同定－ALS発症時期の違いの背景を明らかにし、個別化治療の手がかりに－
脊髄損傷の回復を予測できる新たな手がかりを発見 — 髄液細胞外小胞由来miR-9-3pが神経保護的反応を示す 新規バイオマーカーとなる可能性を解明 —
エピゲノム編集技術によりプラダー・ウィリー症候群の失われた遺伝子の働きを回復させる方法を開発－新たな治療戦略に道－
正常な神経細胞分化、鍵はタンパク質凝集－ATRXの相分離が担う脳の発達と病態形成－
ALSの異なる原因が共通の遺伝子「UNC13A」の発現異常に収束－病気の全貌解明へ新知見－
超高齢期における認知機能低下とアルツハイマー病で異なる認知特性を発見－大規模な百寿者の全ゲノム関連解析でわかった分子メカニズムの違い－
ヒトiPS細胞からの運動ニューロン誘導法およびシングルセル評価法を開発－孤発性ALSの病態解明と治療開発への応用を目指して－
ALS患者における血液脳関門破綻の解明につながる新たなモデルを開発！－これまでとは全く異なる標的に対する新しい治療法開発への期待－
筋萎縮性側索硬化症（ALS）の新規治療ターゲット、核膜・核膜孔障害を発見－ゲノム編集マウス・iPS細胞・病理検体から病態解明の糸口を見出す－
iPS細胞由来運動ニューロン ✕ ゲノムの統合解析により筋萎縮性側索硬化症（ALS）の治療メカニズムを探索－運動ニューロンにおけるコレステロール合成亢進がALS病態の鍵－
運動ニューロンの制御因子としてQuaking5を発見－運動ニューロン疾患の病態解明に期待－
筋萎縮性側索硬化症（ALS）患者の体液由来細胞外小胞におけるタンパク質組成の特徴とロピニロール塩酸塩投与による変化－ALS病態と治療メカニズムの探索と解明－
紀伊半島の神経難病である牟婁（むろ）病（Kii ALS/PDC）のグリア細胞に関わる病態を解明－iPS細胞創薬への糸口を見出す－
アルツハイマー病の遺伝要因が発症を抑えるメカニズムを解明－タンパク質凝集体の神経病理を抑える観点での創薬へ－
